WellCareMedicalCentre.com

Antibiotikaresistens: hvordan å bekjempe de super bakterier

L '<. antibiotikaresistens , som er resistansen av patogene mikroorganismer til virkningen av legemidler anvendt for å bekjempe dem, utgjør et meget alvorlig problem, og dessverre stadig økende. Etter penicillin, oppdaget av Fleming i 1928, har de vært kontinuerlig syntetisert nye antibakterielle molekyler, anti-fungale og anti-viral , i et forsøk på å mer effektivt å bekjempe aggresjon på den delen av ultra-små, som blir stadig mer voldsom.

Hvordan handle antibiotika

menneskekroppen besitter konstitusjonelt meget effektiv immunforsvarsmekanismer, men bakteriene er usedvanlig flinke til å endre sine egenskaper og velge stammer som er istand til å overvinne ikke bare . det organiske forsvaret, men også for å motvirke de våpen som blir utviklet for å bekjempe dem

utgangspunktet mekanismer som antibiotika virker til å ødelegge infiserende midler er tre :

  • evnen til å trenge innenfor humane celler, siden de fleste av virus og bakterier lurer i cellens cytoplasma;
  • evne til å interagere med den bakterielle metabolisme, bloc Andolo;.
  • evnen til å unnslippe virkningen av inaktiverende enzymer som produseres av seg selv bakterier

Hva er antibiotisk resistens

Når det gjelder antibiotisk resistens (også kalt bakteriell resistens) refererer? gjennomføring av fremgangsmåten av bakterien for å motvirke én eller flere av de ovennevnte antibiotiske kapasitet; Disse mekanismer kan være iboende i visse bakteriearter, eller kan bli ervervet ved mutasjoner av deres DNA, for hvilke motstanden mot virkningen av antibiotika kan være en iboende egenskap til bakterien, eller det kan opprettes ved kontakt med det samme antibiotikum .

med hensyn til nøytralisering av den første egenskap av det antibiotiske , evnen til å trenge inn i bakteriell eller viral celle, bør det bemerkes at utgjør en av de mest vanlige midler som brukes av bakterier for å unngå den destruktive virkning av antibiotikumet: cellemembranen som dekker bakterien er porøs, men dens permeabilitet kan endres og reduseres av bakterien i seg selv, slik at antibiotikumet ikke kan trenge inn i cellen og patogene Det er derfor umulig å ødelegge det. Denne mekanismen er for eksempel medfødt av Gram-negative bakterier som er resistente mot penicillin, erytromycin og vancomycin, eller i streptokokker og enterokokker, som er motstandsdyktige mot aminoglykosider
Reduksjonen av bakterie permeabilitet kan også oppnås . Fordi sitte ;, gjennom modifikasjoner stimulert ved tilstedeværelsen av antibiotikumet i kretsen: dette er tilfelle for eksempel av Pseudomonas aeruginosa, som er Barrica mot virkningen av imipenemet som det kommer i kontakt med.

Alltid til en slags forsvar for "motangrep" De henviser visse bakterier som implementerer den aktiv effluks mekanisme , et begrep som refererer til en pumping rdquo; antibiotika utsiden av bakteriecelle. Et typisk eksempel er den dell'Escherichia Coli resistens overfor tetracykliner

The andre strategien bakteriell satt på plass for å motstå antibiotika består i endring av mål: bakterien den erstatter antibiotikumangrepstedet med et nytt syntetisert produkt av sine gener, som effektivt skifter virkningen av stoffet på et ikke-levedyktig mål. Staphylococciene i denne mekanismen er mestere, og dermed nøytraliserer angrepet av penicillin og β-laktam; sammen med dem finner vi også Streptococci, Pnemococci og Clostridia, alle i stand til å "bedra". antibiotikumet.

Den tredje mulighet , sannsynligvis den mest hyppige, og viktig, og befinner seg i den bakterielle evnen til enzymatisk inaktivering av antibiotikum . Den mest vanlige eksempel er gitt ved den bakterielle produksjon av P- laktamase, enzymer som er i stand til å ødelegge ringen P- lactam og hindre på denne måte virkningen av penicilliner. Den nesten universell Staphylococcus Aureus resistens overfor penicillin, ampicillin, til carbossipenicilline og ureidopenicilline skyldes nettopp en P- laktamase-indusert og ikke konstitusjonelle. For å motvirke denne motstand mekanismen for farmasøytisk forskning har syntetisert antibiotika som utviser en minimal antibakteriell aktivitet, men i kompensasjon binder seg sterkt til P- laktamase, å blokkere virkningen: det er tilfellet med klavulansyre, amoxicillin at den tilhørende det gjør det også effektivt på Staphylococcus Aureus. I den største av de & beta familien; -lattamine (penicillin, ampicillin, amoxicillin, cefalosporiner) bare de tredje generasjons cefalosporin ha en uangripelig av P- bakteriell laktamase, men dessverre har dårlig penetrerer inn i celler, slik at deres effektivitet er begrenset.

årsakene til antibiotikaresistens

hvilken av slaget mellom bakterier og antibiotika er derfor en meget komplisert situasjon med vanskelig, noe som krever at legen kan være nøye med hvilke medikamenter til bruk i tilfelle av infeksjon, siden hvis Motstandsprofilen til den aktuelle mikroorganismen er ikke kjent, det er ikke mulig å bekjempe den effektivt. . Men årsakene til eksponensiell økning i bakteriell resistens ligger ikke bare i den feil bruk av antibiotika

Årsakene er forskjellige: utvilsomt l ' iperprescrizione er master, men også l' avbrytelse av antibiotikabehandling av pasienten som klinisk er herdet, de ' massive bruk av antibiotika i intensive oppdretts husdyr, fjærfe og fiskeprodukter, dårlig personlig hygiene og i sykehus < . , den mangel på nye antibiotika , kraftigere og i stand til å motvirke aggresjon av de vanskeligste å utrydde bakterier

og tallene taler for seg selv: i Europa og USA (der situasjonen helse er definitivt bedre enn i underutviklede land) dør hvert år om lag 25.000 mennesker på grunn av bakterieinfeksjoner ikke debellabili for resistens mot behandling.

Klassifisering av antibiotikaresistente bakterier

Nylig The Who han skrev en liste av bakterier som er resistente overfor de fleste antibiotika , rangering dem på grunnlag av fare og graden av motstand. Hensikten med denne publikasjonen er i det vesentlige å presse letingen etter nye antibiotika i stand til å motvirke de mest seig bakterier: dette er 12 familier av bakterier , er delt inn i tre kategorier avhengig av alvoret av behovet for å . finne den effektive middel

viktig prioritet

  1. Acinetobacter baumannii motstandsdyktig mot karbapenemer
  2. Pseudomonas aeruginosa motstandsdyktig mot karbapenemer
  3. Enterobacteriaceae motstandsdyktig mot karbapenemer

prioritet høy :

  1. Enterococcus faecium, vancomycin-resistente
  2. Staphylococcus aureus, meticillin-resistente og vancomycin
  3. Helicobacter pylori motstandsdyktig overfor klaritromycin (derfor revidere retningslinjer utrydding)
  4. Campylobacter, fluorokinolonresistente
  5. Salmonellae, fluorokinolonresistente
  6. Neisseria gonorrhoeae motstandsdyktig mot cefalosporin, fluorokinolonresistente

medium Prioritet

  1. Streptococcus pneumoniae, motstandsdyktig nte mot penicillin
  2. Haemophilus influenzae resistente mot ampicillin
  3. Shigella, fluorokinolonresistente

Antibiotikaresistens: hva du skal gjøre

Hva du kan gjøre da for å hindre bakterieresistens, en situasjon? ungovernability av infeksjoner? Mye kan gjøres, både på siden av pasientene (alltid følge den planlagte resepter varighet) og på den av legene, men dessverre mange grunner, vanligvis føre orden, presser leger ofte foreskrive antibiotika når den ikke er indisert eller bruke ukvemsord molekyler .

Vi har sagt at motstanden kan være medfødt i bakterien, men kan også fremkalles ved kontakt med antibiotikumet i seg selv; på dette andre aspektet kan gripe inn i det vesentlige på to forskjellige måter: foreskrive antibiotika bare hvis det er nødvendig og foreskrive empirisk egnede antibiotika

The ubrukelig resept (og dessverre også skadelig) av antibiotika er et stadig åpent sår i. medisinsk klasse: for mange ganger med en antibiotika bare fordi pasienten har tegn på infeksjon, uavhengig av opprinnelse bakteriell eller viral infeksjon selv. Den beryktede bruk av antibiotika i akutt respiratorisk virus sykdom er en klassisk eksempel: influensa eller infeksjoner i øvre luftveier , særlig hos barn, er virussykdommer i nesten alle tilfeller hvor reseptbelagte antibiotika utføres bare for en feil følelse av "ro" av pasienten og / eller legen selv. I virkeligheten er det en meget skadelig handling, unngås på en absolutt måte som induserer motstand og skaper stadig mer aggressive bakteriepopulasjoner.

Hvis derimot den er godt fundert eller i det minste sterkt mistenkt bakteriell opprinnelse av en infeksjon, oppstår spørsmålet hvilken mikroorganismen kan være ansvarlig og i dette tilfellet gjøre det mest riktige empiriske valget av stoffet. Prosedyren er empiriske siden identifisering av bakterien ofte innebærer ventetid uakseptabelt, spesielt i tilfelle av infeksjon med viktige symptomer. Men ifølge historien, til den sosio-demografiske situasjonen, er undersøkelse av pasienten nøyaktig sikte imidlertid ikke umulig å lage en pålitelig etiologisk diagnose eller sannsynlig, i dette tilfellet bruk av en selektiv antibiotika og ikke bredspektret vil spare oss og våre barns fremtid skuffelser og frustrasjoner.

Det å bli forlatt uten å nøle misforståelse at bruk en bredspektret antibiotika handling setter pasienten (og legen) trygt. I en fersk studie publisert i J dreibart opplagret of American Medical Association (Gerber JS et al. Association of Riktig Klipping vs. smalspektrede antibiotika med behandlingssvikt, bivirkninger og livskvalitet hos barn med akutt luftveis .-infeksjoner JAMA 2017 19.12; 318: 2325) vil det ses at 35% av barn med infeksjoner i de øvre luftveier, klar av viral opprinnelse, ble behandlet i USA med amble pektrede antibiotika, ikke får noen treff bedre når det gjelder helbredelse, men betaler prisen på flere bivirkninger og redusert livskvalitet .

så vi må vinne kampen mot bakterier og bruker bare effektive våpen kan vi nå målet om spuntiamo våre piler med våre hender kanskje vinne en kamp, ​​men sikkert tape krigen

for å utdype se mer. Nye våpen for å kjempe antibiotika-resistente super drapsmann

Se Også